彼らは美味しくて栄養価が高いのでエビはシーフード愛好家のための絶対必要なメインメニューです. あまりにも多く食べすぎると私たちの体に悪影響を及ぼすので、エビを消費することは必要性に基づいているべきです. エビは鉄を豊富に含んでいるため、エビを定期的に消費することでエネルギーや私たちの日常のパフォーマンスが向上します。. 4オンスのゆでエビを摂取することで、1日のセレン摂取量の100%を稼ぐことができます。. そのうえ、それらは75%のビタミンB 12、50%のリンと30%以上のクルリンとヨウ素を含みます. エビのミネラルは、フリーラジカルを攻撃するのに有益な抗酸化物質を寄付するだけでなく、私たちの免疫システムを強化することもできます。. エビのナイアシン(ビタミンB 3)は、体内の脂肪、炭水化物、およびタンパク質を処理して、エネルギーになるようにすることができます。. ナイアシンは、肌を健康に保ち、鱗状の肌から守るため、肌の保護剤としても機能します。. 必須脂肪酸とオメガ3の含有量は、うつ病に対する強力な保護を与え、行方不明の気分を取り戻します. エビには、数種類の健康的な脂肪または一価不飽和脂肪、多価不飽和脂肪、オメガ3、オメガ6があります。. 食品総合研究所の何人かの研究者は、スルフォラファンとセレンの組み合わせが私たちの免疫システムを13倍にすると言います. 彼らは私たちの関節の軟骨を形作るために有益であるグルコサミンが含まれているので私たちは彼らの肌でエビを消費することが示唆されている. エビを食べることの最も重要な側面は私達の体のホルモンのバランスをとるためのその機能です. エビは、ホルモンを生成し、私たちの体のホルモンの数のバランスをとるために有益であるタンパク質がたくさん含まれています. さらに、エビには筋肉の塊を形成するのに役立つ栄養素が含まれているので、エビは筋肉の量を増やす場合には間違いなく重要です。.
亜鉛 尿酸値 エビ イラスト56マイクログラムの4オンスのエビには、私たちの体のセレンのミネラル摂取量を満たすセレンが含まれています. いくつかの実証済みの研究結果では、エビのセレンは私たちの体によく吸収されることがあります。. 残念なことに、何人かの人々は彼らが彼らの健康的な毎日のメニューのリストに海老を含めないことを好むように悪いコレステロールの源としてエビを考える. それはオメガ3の様々な内容をエビであることがいくつかの研究によって証明されています. 4オンスのエビには、50%のエイコサペンタエン酸またはEPAとドコサヘキサエン酸またはDHAのバランスがとれています。つまり、50%です。. EPAとDHAは2種類のオメガ3で、神経系を健康に保つうえで重要な役割を果たしているだけでなく、心臓病を予防するための主な要因でもあります。. 研究によると、エビには抗炎症薬として使用できる物質、例えばアスタキサンチンやセレンが含まれています。. 食欲がなくなった場合は、タンパク質を多く含んでいるのでエビを食べることをお勧めします。. 私たちの体の中のペプチドはコレシストキニンホルモンなどの食欲ホルモンの放出を引き起こすことができます. ペプチダを使用すると、コレシストキニンホルモンを調整して、食欲を取り戻すことができます。. エビのビタミンBは他の種類のビタミンBがあるので1種類だけではないです、例えばビタミンB 6、B 12、コリン、ナイアシンおよびパントテン酸. 貧血患者は調整されたエビの部分で彼らの薬の一部としてエビを消費することができます.亜鉛 尿酸値 エビ ナマエ私たちは関節炎の問題がある場合、私たちは通常私たちの関節の痛みを感じるでしょう. エビにはアスタキサンチンが含まれています。これは私たちの目や目の放射線に対する太陽光線の悪影響を軽減するのに有益です。. エビを摂取することは、マグネシウム、リン、カルシウム、亜鉛などの最も重要なミネラル源が含まれているため、骨を健康に保つのに役立ちます。. それらのミネラルは私達の骨のためのカルシウム吸収のために重要であり、骨量自体を維持します. 閉経期の女性にとって、エビを日常的に摂取することは、関節炎を患うリスクを減らすでしょう. エビは炭水化物、タンパク質、脂肪、亜鉛、マグネシウムを含んでいるので、体重を減らすのに役立ちます。. 亜鉛およびマグネシウムは私達の体のレプチンホルモンのレベルを高めることができます. これは私たちの体が食欲を調整し、私たちの体のためのエネルギーを高めるのを助けるホルモンです. セレンは、癌やその他の慢性疾患を引き起こす可能性があるいくつかの形態の炎症を攻撃するのに適しています. セレンは私たちの体の臓器にとって危険なあらゆる種類のフリーラジカルに対抗するために重要です。. 私たちの血液がうまく流れると、それは私たちの脳に十分な酸素を補給し、それによってそれもうまく機能することができます。. 3エビのサービングの提案:私達がそれらを揚げなければ私達はエビの最終的な利点を見つける. フライ油に悪玉コレステロールが含まれていると、エビに悪玉コレステロールが追加される可能性があります。. 4えびの副作用:えびにはさまざまなレベルの水銀が含まれているので、食べ過ぎるえびは水銀中毒の危険をもたらします.亜鉛 尿酸値 エビ ネダンエビには高レベルのプリンが含まれているため、尿酸や腎不全を悪化させる可能性があります。. 彼らは高血圧、脳卒中、および心臓病の患者にとって危険であるようにあまりにも多くのエビはコレステロールレベルをレベルアップすることができます. エビのプラスの副作用とマイナスの副作用を知ることは私達にとって有益であると同時にそれらがもたらすリスクを知ることができるので.
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更新しました:2019年2月12日こんにちは!私は肥満細胞腫についてのフィードバックを得ています、そしてそこにいくらかの情報を得たいと思います. マスト細胞腫瘍に興味を持っている犬愛好家によって徹底的にチェックインされるべきである当分の間私はいくつかの従来の医学の進歩に焦点を当てます. これらは一般的な癌の推奨ではなく、むしろフルスペクトラムケアへの窓口にすぎません。これは、あらゆる源からの癌に戦う武器の根拠に基づく選択を説明するために造ったフレーズです。. 私は前の記事で、手術前のベナドリルによる前治療について書いたので、あなたの獣医に思い出させてください。. ほとんどの肥満細胞腫を診断するために手術の前に大量の吸引(針生検)を受けているので、獣医師は手術前に一般的な診断を受けます. 化学療法薬はプレドニゾロン、ビンブラスチン、およびその他の伝統的な薬から構成されています. 化学療法という言葉はそれに悪い意味を持っていますが、これは人間の薬から開発された偏見です. 注:あなたがコリーまたは関連品種を持っているならば、あなたの獣医がこれらの飼い犬で一般的なMDR-1遺伝子突然変異のためにテストすることを確認し. この遺伝的問題は、ビンブラスチン(上記)だけでなく、ビンクリスチンおよびドキソルビシンによる副作用の可能性を高めるかもしれません. あなたの犬がこのテストで陽性であれば、これらの薬の投与量は大幅に下げる必要があります. Predisoloneまたはprednisone(pred、)は安くて一般的ですが、副作用はそれほど悪くないことが多く、それらは錠剤であるため、犬の反応に応じて用量を簡単に変更できます。. ビンブラスチンはより強力な化学療法ビンカアルカロイド化学療法剤であり、predよりも強力で、注射のために犬が病院にいる必要があります。. シクロホスファミドやL-アスパラギナーゼのような腫瘍専門医(あなたは異なる腫瘍専門医から異なる意見や好みを得るでしょう). リプライセル 朝 夜 差 小さい 類義語手術、pred、およびビンブラスチンで治療されたGrade 3肥満細胞腫のいくつかの統計:手術後1年目で、57%の犬がまだ生きていて、2年後でも45%がまだ生きていました. 平均寛解期間は、手術、プレドニゾロン、およびビンブラスチンで約10週間から5ヶ月です. 放射線は、完全に除去するのが困難な肥満細胞腫、または任意のグレード3に使用されます. これは、腫瘍部位内での放射性インプラントの使用を含む高電圧放射線、または近接照射療法であり得る. 99年 肥満細胞腫に関するより有用な情報やツールについては、犬のがんサバイバルガイドのコピーを入手してください。その多くは侵襲的治療を受けていないので、以下をご覧ください。 それほど集中的ではないプロトコルのために考慮されるべきものはLomustine、またはCCNUです. ほとんどの化学療法プロトコルとは異なり、かなり簡単で非侵襲的で、単一のエージェントなので簡単です。. さらに、シメチジンは酸性胃とは何の関係もないいくつかの良い抗癌効果があります. 彼らは以前にそれを使ったことがないかもしれないので、驚かないでください、しかし、彼らは情報に容易にアクセスできます(1cmあたり1mg q 2〜3週間SQ). それはほとんどの獣医が彼らの棚に座っていることになるというコルチゾンの形の単純な注射です。. 2-3週間毎に、あなたの獣医は肥満細胞の腫瘍を注入するか、またはこの薬剤の少量の投与量で、肥満細胞の腫瘍が除去された領域に注入することができます. トリアムシノロンが体内に残っている肥満細胞と直接接触すると、それらはかなり上達します。. ミシュガン州立大学でSU 111654(大名ええ?)と呼ばれる新薬が開発されています。. この記事は、肥満細胞腫の人々を対象としたフルスペクトラムのがん治療の一例にすぎません.
基本的に、太陽から来る熱放射はそれらが地球の表面と接触した後に宇宙に反射して戻ってきます.
時には、いくつかの大気ガスはそれらの反射を制限し、それらを地球の大気の中に閉じ込める。. これらの熱放射が地球の大気に入り込んでその中に閉じ込められるプロセス全体は温室効果として知られており、これらの放射を閉じ込める大気ガスは温室効果ガス(GHG)として知られている。. これらの他に、GHGのリストには、亜酸化窒素、クロロフルオロカーボン(CFC)、六フッ化硫黄なども含まれています。. 全体として、温室効果は完全に正常な現象であり、それは地球上に生命が存在するために必要です。. 事実、その不在は地球を絶対に寒いままにしておく可能性があり、したがって人間の居住には不適当です。.
しかし、この黄色い香辛料にはもっとたくさんあります!この小さな金色のオレンジ色の根はたくさんの力を詰め込んでいます. あなたの大好きなカレー成分がどのようにあなたの美しさのルーチンを盛り上げることができるかについて調べるために読んでください! 医学におけるウコンの歴史 ウコンは、さまざまな病気のために伝統医学で使用されてきました. 国立衛生研究所(NIH)によると、ウコンはその抗炎症性、抗菌性および消毒性のために漢方薬として使用されています。. リウマチや消化器系の問題から創傷の治療、胆石の溶解まで、ウコンの利点はたくさんあります。. 西洋医学はその癒しの可能性についてこの小さな不思議な根を研究することでその東部の対応者に追いついてきています. 肌と髪のためのウコンの利点 ウコンには非常に多くの利点があります。それらすべてをリストするのはほとんど不可能です!これが肌と髪のためのトップ5のウコンの利点です: 1. 酸化防止剤 ウコンが肌の健康に役立つ方法の1つは、その酸化防止効果によるものです。. 研究によると、ウコンのポリフェノールは私たちの細胞への酸化ストレスを軽減します. 酸化は、金属を錆びさせるプロセスと同じように、私たちの体を老化させて分解させます。. 健康的な細胞にダメージを与えることで、酸化ストレスは肌の老化だけでなく他の健康問題にも貢献します。.
酸化防止剤は実際に酸化および細胞損傷を引き起こす連鎖反応を中断することによってその過程でこのプロセスを停止します. 定期的に使用されるとき、ウコンの抗酸化能力は老化の影響からあなたの肌を保護するのを助けることができます. そして私達の全体的な健康が最高であるとき私達の肌は最も健康であるので、それは他の方法で酸化ストレスを減らすことを考慮することも重要です。. より多くの新鮮な果物や野菜を消費し、定期的に中等度の運動をし、一晩8-9時間の睡眠を目指すのが役立ちます。. クルクミン ストレス 抜け毛 ルンバあなたが健康的な睡眠パターンの助けが必要な場合は、私たちのSleep Fastをお試しください. 抗炎症 ウコンの抗炎症作用は、あなたの肌と髪がこのハーブの美を高める力から利益を得ることができるもう一つの方法です。. 私たちは通常、関節炎のような疼痛状態における炎症の役割について炎症を考えますが、それは炎症が私たちの体に大混乱をもたらす唯一の方法ではありません. 私たちが怪我をしたり病気になったりすると、私たちの体は炎症過程を活性化する一連の反応を動員します。. 傷害を受けた細胞から化学信号が放出され、防御細胞、体液、血液の増加を傷害部位に送るように身体に警告します。. 炎症が長引いて慢性または広範囲になると、それは私たちの健康と私たちの肌に影響を与える可能性があります. ウコンは抗炎症作用があることが証明されているので、レールから外れた場合はこのプロセスを制御下に置くことができます。. それはあなたの肌に現れたときに炎症過程に関与する化学物質のいくつかを阻害することによって、ウコンは炎症の影響と戦うことができます. 局所的にも内部的にも、ウコンはあなたの肌を健康で輝くようにするのを助けるのに最も良い天然産物の1つであるかもしれません. フケ、かゆみ、炎症を起こした頭皮、脱毛はすべて、ウコンの抗炎症作用によって軽減できます。. Tranquility Labs Turmeric Curcumin 1000とCogniDHA Omega-3を組み合わせた究極の抗炎症剤です。. 私たちは皆、皮膚癌から保護するために日光浴をする予定のときに日焼け止めを着用することになっていることを知っています。. 長期にわたる暴露では、その酸化ストレスが私たちの健康な皮膚細胞を破壊し、炎症、変性、そしてもっと深刻な場合には癌腫につながります。. それは自然の日焼け止め剤の成分として使われて、局所製剤でますます注目されるようです.クルクミン ストレス 抜け毛 抜けない肌の弾力性と水分補給を高めます 老化肌の最も明白な兆候はしわ、小じわ、およびたるみ肌です. 酸化ストレスとそれが引き起こす炎症は老化のこれらの一般的な徴候の多くの背後にあります. 私達が年をとるにつれて、酸化は私達の体がより少ないコラーゲンを作り出すようにします.適切な紫外線防御を行わずに日光に長時間さらされると、皮膚の乾燥度を高め、色素沈着を変化させ、弾力性を低下させ、しわを生じさせることがある. ウコンは、フリーラジカル(酸化の原因となる要因)を除去し、炎症を軽減し、紫外線から肌を保護することによって、肌の老化のこれらの一般的な兆候に役立ちます. 調査はウコンがまたコラーゲンの生産を高め、皮の弾力性および水和を高めることができることを示します. これはまた、抗酸化作用と抗炎症作用のせいかもしれませんが、確かなことが一つあります。 ウコンはあなたの肌を健康で若く見えるように保つのを助けることができます! 5. 輝くあなたに 私たちは皆、健康的な肌には決定的な輝きがあることを知っています。. それを定義するのは難しいですが、あなたが十分な睡眠を取ったときあなたはそれに気付くでしょう、あなたは良い気分でいて、あなたの同僚は最近何をしているのかあなたに尋ねます . 健康的な食事、運動、そしてストレスを軽減することはすべて、炎症レベルを低下させ、健康的な血行を促進させることで、肌に良い効果をもたらします. あなたの食事療法にウコンを加えることはその輝きを得るあなたのチャンスを増やすだけです. 花嫁と新郎はそれに健康的な輝きを与えてそれを浄化して保護するためにウコンで彼らの肌を覆います. 酸化、炎症、紫外線照射によるダメージを減らすことで、ウコンは乾癬、湿疹、ニキビなどの多くの皮膚疾患の症状を軽減するのに役立ちます。. 細い線、しわ、たるんだ肌は、この素晴らしい小さな根にはマッチしません! ウコンは肌の水分補給と弾力性を高め、さらに肌に健康的な輝きを与えるのに役立ちます. これが、ウコン(クルクミン)があなたの毎日の美容と健康のルーチンに持っていなければならない明確な理由です. あなたの食事と日常にウコンを入れるための様々な方法がありますが、適切な効力と強度のために多くはカプセルの形でそれを取ることを選びます. Tranquility Labが所有するTurmeric Curcumin 1000は、生のターメリックパウダー、クルクミン、およびBioPerineを組み合わせて、市場で最も高品質でバイオアベイラビリティの高いターメリックサプリメントを提供します。.
第28巻第3号 細胞培養での増殖中の複製軟骨細胞の複製能および脱分化の減少は、組織工学および細胞療法アプローチにとって本質的な制限である. テロメアおよびテロメラーゼは細胞発生、老化、および腫瘍形成において重要な役割を果たす. したがって、目的は、連続的に継代された軟骨細胞のテロメア生物学に対する選択された成長因子の効果を評価することであった。. 軟骨細胞は、成長因子PDGF BB、TGF 1、およびbFGFと共に単層で培養された。. テロメア長はテロメア制限断片長アッセイにより測定し、テロメラーゼ活性はrtPCRによりその触媒サブユニットhTERTの遺伝子発現を定量することにより決定した。. PDGF BBおよびTGF 1と共に培養した軟骨細胞は、対照細胞よりも有意に高い増殖速度を示した。. 細胞療法目的のための軟骨細胞培養物の増殖因子処理は、テロメア生物学の観点から安全であると見なすことができる. J Orthop Res 28:354 360、2010自家軟骨細胞移植は大きな軟骨欠損に対する有望な治療法です. コラゲナーゼ消化を使用して細胞を単離し、軟骨欠損に埋め込む前に、欠損を覆い細胞を保持するために骨膜弁を使用するかまたはバイオミメティックマトリックスを使用して細胞培養中で増殖させる。. 3、4ほとんどの体細胞型は、細胞老化または複製老化と呼ばれる特徴的な数の集団倍加後に細胞周期停止に達することが示されている. テロメアは、線状染色体の末端に位置する非コード反復DNA配列および関連タンパク質からなる。.
コラーゲン 遺伝子 テロメア ラギング鎖ヒトテロメアはTTAGGGリピートの2〜30kbの二本鎖テロメアDNAリピートを形成し、100〜200ヌクレオチド3の一本鎖オーバーハングで終結し、二本鎖アレイに侵入してラリアット様ループ構造(tループ)を形成する。. テロメアによってキャップされていない染色体末端は分解および融合に感受性でありDNA損傷チェックポイントを活性化する. 酵素テロメラーゼは、逆転写酵素(hTERT)ならびにテロメアDNAに相補的な配列を有するRNAテンプレートサブユニット(hTER)を含む大きなリボ核タンパク質複合体である。. 9 hTERは普遍的に発現しているのに対し、hTERTは主にテロメラーゼ陽性細胞で検出され、テロメラーゼ活性と相関する. 10-12従来のDNAポリメラーゼはDNA鎖を完全に複製することができず13、ほとんどの細胞型はテロメラーゼ発現を欠いているため、in vitroおよびin vivoでの各複製ラウンドは50〜200 bpのテロメアTTAGGGリピートの喪失と関連している。. 14、15テロメア侵食は遺伝子の喪失を防ぐが、一旦ループ形成に必要な最小臨界長を超えてテロメアが減少すると、無秩序テロメアは細胞老化またはアポトーシスを引き起こす. 16、17ヒト組織において、細胞周期の停止は、典型的には20 100細胞集団の倍加後に達成される(Hayflick limit). 18生殖細胞、不死細胞株、および悪性腫瘍はアップレギュレートされたテロメラーゼ発現を示し、したがってそれらのテロメアを維持することができる. 19-21細胞治療および組織工学のための細胞増殖期間を短縮するために、細胞は組換え増殖因子の存在下で培養され得る. 4、22しかし、上皮成長因子(EGF)23、24インスリン様成長因子(IGF)、25、26またはトランスフォーミング成長因子(TGF)27-29などの成長ホルモンが細胞のメカニズムに深く影響を与えるというかなりの証拠があります。サイクル規制. したがって、本研究の具体的な目的は、軟骨細胞培養で通常使用されるPDGF BB(血小板由来増殖因子)、TGF 1、およびbFGF(塩基性線維芽細胞増殖因子)増殖因子が体細胞の複製老化または不死化を引き起こす可能性があることを明らかにすることである。テロメラーゼ活性を調節することによって. 自己細胞を培養中で増殖させ老化の発生を遅らせることの重要性を考えると、我々の研究は増殖因子の存在下で培養されたヒト関節軟骨細胞の増殖能力、テロメア生物学および代謝活性を調べることであった。. 関節軟骨は、全膝関節形成術を受けている3人の同意した患者(女性2人、男性1人、平均年齢72歳、範囲68〜77歳)から採取した。. 5 mm 3片、DPBS(Cambrex、Verviers)で洗浄し、ペニシリン/ストレプトマイシン(100 U / mLペニシリン、100 g / mLストレプトマイシン、Gibco、カールスルーエ、ドイツ)を含むRPMI 1640培地(Sigma、Taufkirchen、ドイツ)で消化。 P(400 U / mg、ベーリンガー、マンハイム、ドイツ)、DNase II B(0.コラーゲン 遺伝子 テロメア ニキビ細胞を40μmのナイロンメッシュを通して濾過し、遠心分離し(2000g、5分)、そして熱不活性化ウシ胎児血清(10%; PAN、Aidenbach、ドイツ)、ペニシリン/ストレプトマイシンを補充したRPMI 1640培地をプラスチック組織培養フラスコに入れた。 (100U / mlペニシリン/ 100μg / mLストレプトマイシン)、37℃加湿5%CO 2雰囲気中のLグルタミン(2mM; Gibco)、およびHEPES(25mM; Gibco)。. それらのうちの1つは、10ng / mLのPDGF BB(Sigma)、1つは10ng / mLのTGF 1(R&D Systems、Wiesbaden、ドイツ)、そして1つは10ng / mLのbFGF(Sigma)を用いて培養した。グループとしての成長因子の評価. トリプシン/ EDTA溶液(ギブコ)で処理した後、細胞を計数しそして分割した(1:2)。. 各継代からの細胞の1つのアリコートをテロメア長の分析に使用し、他の1つをテロメラーゼ活性用に使用し、そして残りの細胞を培養し続けながら3つ目を遺伝子発現パターン用に使用した。. 細胞数から決定した細胞増殖速度は、以下の式を用いて計算した累積集団倍加数(cpd)として表した:cpd = Log10(N / N0)3. 十分に確立されたプロトコールに従ってフェノールクロロホルム抽出法を用いて軟骨細胞からゲノムDNAを単離した。. テロメア分析のために、20gのDNAを制限エンドヌクレアーゼHinf I(New England Biolabs、ドイツ、フランクフルト)で完全に消化し、そして0℃で60Vで16時間の電気泳動によって分離した。. 正電荷を帯びたナイロン膜(ミネソタ州ミネトンカのGE Osmonics Labstore)へのサザントランスファーは、標準クエン酸ナトリウム(20 SSC)緩衝液(3 M塩化ナトリウム/ 0)中でのキャピラリーブロットによって完了した。. 膜を2×SSC中で洗浄し、120℃で30分間焼き付け、そしてジゴキシゲニン標識テロメアオリゴヌクレオチド(Roth、カールスルーエ、ドイツ)へのハイブリダイゼーションにより末端制限断片(TRF)を検出した。. 過剰なプローブを数回の洗浄工程により除去し、そして非特異的抗体結合をスキムミルクにより遮断した。. 抗ジゴキシゲニンアルカリホスファターゼ結合抗体および化学発光基質CDP Star(Roche、Mannheim、Germany)を用いてジゴキシゲニン標識プローブを検出した。. 膜をX線フィルム(Amersham、Freiburg、Germany)に露光し、フィルムをスキャンし、そして平均テロメア長をTelometric 1を用いて決定した。. テロメラーゼ活性は、リアルタイムオンラインPCRを用いて触媒サブユニットhTERTのmRNA発現を定量することによって決定した。. 簡単に説明すると、製造者のプロトコル(Tel Test Inc)に従ってRNAzol法を用いて細胞から全RNAを抽出した。. 変性RNAゲル電気泳動後に、RNA量をOD 260nmで、そしてサンプルの完全性をエチジウムブロマイドでのリボソームRNAの可視化により決定した。. TeloTAGGG hTERT Quantification KitとLightCycler(Roche)を用いた2 gのトータルRNA.コラーゲン 遺伝子 テロメア 伸ばすアグリカンならびにI型およびII型コラーゲンをコードする遺伝子の発現パターンを調べるために、. RNAzol法で抽出した5μgの全RNAを、SuperScript RNase H Reverse Transcriptaseを用いて製造元のプロトコール(Invitrogen、Karlsruhe、Germany)に従ってcDNAに転写した。. 標的cDNAの5gを、ヒトGAPDHに特異的なプライマー(5 GAAGGTGAAGGTCGGAGTC 3,5 GAAGATGGTGATG GGATTTC 3)を使用して、アグリカン(5 ACTTCCGCTGGTCAGATGGA 3,5 TCTCGTGCCAGATCATCACC 3)、I型コラーゲン(5 AGGGCCAAGACGAAG ACATC 3,5 AGATCACGTCATCGCACA ACA 3)を行ったとII型コラーゲン(5 TTCAGCTAT GGAGATGACAATC 3および5 AGAGTCCTA GAGTGACTGA G 3)(Tibmolbiol、ベルリン、ドイツ). LightCycler FastStart DNA Master SYBR Green Iおよび対応するPCRシステムを製造元のプロトコル(Roche)に従って用いてPCRを行った。. 絶対的遺伝子発現を示すシグナルは、ハウスキーピング遺伝子GAPDHのシグナルに対して正規化した。. 簡単に説明すると、円錐形の10mL遠心管内で2×10 5細胞を穏やかに遠心分離することによって細胞凝集体を形成した。. 100nMデキサメタゾン(Sigma、Steinheim、Gerermany)、1%100 ITS + 3(Sigma)を含む軟骨形成培地(高グルコースDMEM)(GIBCO、Invitrogen、カールスルーエ、ドイツ)を用いて(再)分化を誘導した。. )、200Mアスコルビン酸2リン酸(Sigma)、1mMピルビン酸ナトリウム(GIBCO、Invitrogen). 続いてペレット化細胞凝集体を1週間培養した後、4%中性緩衝ホルマリン中で固定し、段階的アルコール系列で脱水し、ミクロトーム用にパラフィンに包埋して7μm厚の切片を作製した。. PBSですすいだ後、内因性ペルオキシダーゼをクエンチし、続いて30%ウマ血清で非特異的結合をブロックした。. II型コラーゲンモノクローナルマウスIgG1、II II6B3(Developmental Studies Hybridoma Bank、アイオワ州、アイオワ州)を1:20に希釈し、1 2時間適用した。. 陰性対照として割り当てられた切片を各スライドに含有させ、一次抗体の代わりに同じタンパク質濃度に希釈したIgG 2aと共にインキュベートした。. 続いてスライドをABC Vectastain(Vector Laboratories Inc)とインキュベートした。. スライドを流水中の水で20分間すすぎ、カバーガラスを温めたグリセロールゼラチンで固定した。. 観察された変数間の可能な相関を見つけるために回帰分析およびピアソンの相関係数が使用された。. ボンフェローニの事後検定を用いたANOVAを、SPSSを使用して独立した無作為標本の比較に使用した(ウィンドウズ11). コラーゲン 遺伝子 テロメア 評価統計的有意性は、膝関節からのp個の軟骨細胞株が3人の患者からの単離後に単層として培養されたと仮定した。. PDGF BB処理軟骨細胞培養物については、TGF 1処理細胞について8 8 cpd、bFGF処理細胞について6 8 cpdおよび対照群6 7 cpdについて、8から9の累積集団倍加(cpd)を記録した。. すべての細胞株および群について、増殖と培養時間との間に有意な相関が見られた(Pearson; p 1は異なる群の増殖特性を示す。. bFGFと共に培養した軟骨細胞は、対照細胞と比較して増殖動態において有意差を示さなかった。. 線形回帰は、PDGF BBで処理した細胞が最も速く成長し、続いてTGF 1、bFGF処理した細胞および対照細胞が成長することを示している。. ANOVAからのp値は、pであった。図2は、末端制限フラグメント(TRF)を表示する特徴的なサザンブロットを示す。. グラフは、1人の患者の対照、FGFおよびPDGF BB細胞についての継代数1〜6を示す。. テロメアの長さは、全群の観察期間全体にわたって、12からの範囲の値まで有意に減少した。. 1つの膝関節の対照群軟骨細胞において、継代2および4において、hTERTをコードするmRNAの16および17コピーが見出された。. これら2つのサンプルにおけるテロメラーゼ発現レベルは、hTERT発現不死化細胞株と比較して約2〜3%にすぎなかった。. 成長因子PDGF BB、TGF 1およびbFGFで処理された細胞レーンはどれもhTERT遺伝子発現を示さなかった.コラーゲン 遺伝子 テロメア セントロメア老化の増加または悪性細胞の形質転換さえも伴う、より短いテロメア末端の徴候として、連続的なテロメラーゼ発現を示さず、または後の継代でこの酵素のスイッチを入れる細胞株はなかった。. 促進された増殖にもかかわらず、これら3つの成長因子は軟骨細胞培養物中のテロメラーゼ発現になんら影響を及ぼさないようであった。. 絶対的遺伝子発現は、未制御ハウスキーピング遺伝子GAPDHのそれに正規化された。. 一般に、マトリックスタンパク質のmRNA発現は単層培養では低く、異なる細胞株の間では不均一であった。. アグリカンについては、テロメア短縮を伴うPDGF BBおよびTGF 1処理細胞培養物においてmRNA発現の減少を検出することができた(図3)。. テロメア短縮とmRNA遺伝子発現との間に関連性のある関連は、bFGF処理細胞および対照細胞については検出できなかった。. (a)相対的テロメア長の関数としてGAPDHに対して正規化された相対的アグリカン遺伝子発現(両方とも初期値に対して正規化されている)。. bFGFで処理した細胞と対照細胞では、関連性のある関連付けは見つかりませんでした。. (b)相対的テロメア長の関数としてGAPDHに対して正規化された相対的I型コラーゲン遺伝子発現(両方とも初期値に対して正規化されている)。. (c)相対的テロメア長の関数としてGAPDHに対して正規化された相対的II型コラーゲン遺伝子発現(両方とも初期値に対して正規化されている)。. 全ての細胞株は、初期のテロメア長の78±88%の相対的テロメア短縮に対応して、5 7 cpd以内にそれらのII型コラーゲン遺伝子発現を急速に失った。. 合成マーカーI型コラーゲンは、PDGF BBで処理したものと比較して、bFGFで処理した軟骨細胞培養物において有意に高いレベルで発現された(ボンフェローニ事後検定を用いたANOVA; p = 0)。. PDGF BB処理細胞のみが、I型コラーゲンmRNA発現とテロメア短縮との間に有意な関連を示した(図3)。.コラーゲン 遺伝子 テロメア 瞑想他のマトリックス合成マーカーと比較して、II型コラーゲン発現は急速に減少した(図2)。. 定量的II型コラーゲン発現に関して、群間で有意差は見られなかった(ANOVA、p = 0)。. テロメア短縮マトリックスタンパク質成長因子の決定係数の関数としての相対的マトリックスタンパク質mRNA発現の回帰分析(R2)ANOVA有意差(Bonferroni Post Hoc)アグリカンPDGF BB 0. 軟骨形成条件下で培養した場合、II型コラーゲンの発現は全ての培養において検出された(図4)。. 8日後のPDGF BB処理軟骨細胞のII型コラーゲン免疫組織化学的調製物(a)を示す光学顕微鏡写真。. [カラー図は、http:// wwwで入手可能なオンライン号で見ることができます。. 軟骨細胞移植に必要な細胞は関節の機械的に小さい負荷領域から採取されるので、それにもかかわらずこの手順は軟骨表面を傷つけ、明らかに非常に限られた領域で実行されるべきです。. 4細胞増殖中にPDGF BB、TGF 1、bFGFなどのマイトジェンサイトカインを適用することで、軟骨生検のサイズを最小限に抑え、再移植に十分な細胞数に達するまでの培養期間を大幅に短縮することができます。. 異なる細胞株の増殖能だけでなく、成長因子によって上方制御および下方制御の両方が可能である. 28成長因子がテロメラーゼ発現を媒介して細胞周期および悪性細胞形質転換過程の間の細胞増殖および分化を調節することができるというかなりの証拠がある。. 19、23-29これらの研究は、成長因子が細胞増殖の可能性、テロメア生物学へのそれらの影響、およびマトリックスタンパク質の遺伝子発現プロファイルを加速することができるかどうかを調査することでした. 全培養期間にわたり、組換え成長因子PDGF BBは、対照と比較して軟骨細胞における増殖速度を有意に上昇させることができた。. 31、32組換え増殖因子TGF 1は、対照群と比較して軟骨細胞の増殖速度を有意に加速することができたが、他の様々な研究に記載されているように、同濃度のPDGF BBの模擬効果を上回ることはできなかった。.コラーゲン 遺伝子 テロメア 老化さらに、この研究における軟骨細胞は、変形性関節症の肉眼的に健康な軟骨領域から採取された. したがって、たとえ形態学的に決定できないとしても、細胞生物学への影響は除外できません。. 以前に観察されたように、bFGFで培養した細胞は、PDGF BBまたはTGF 1で培養した細胞よりもゆっくり成長した。. 対照と比較して、成長因子はどれもテロメア短縮を有意に加速または減速させなかった。. TGF1と共に培養した260bp / cpd細胞では、PDGF BB(514bp / cpd)、bFGF(501bp / cpd)、および対照群(326bp / cpd)で処理した細胞よりもわずかに短い部分のテロメアを失った。. 細胞分化へのその促進効果のために、TGF 1は軟骨細胞培養において好まれる増殖因子である. さらに、それは軟骨細胞におけるテロメア短縮に積極的に影響するようであり、そしてテロメラーゼを活性化しない。. しかしながら、他の研究は、活性化テロメラーゼを有する細胞に対するTGF 1の効果が、テロメラーゼが発現されていない軟骨細胞においてこの観察とは異なることを示唆している。. TGF 1はさまざまな細胞株に強い抗増殖作用を示し、多くの癌細胞で腫瘍抑制因子として作用します. 28培養期間全体にわたり、継続的なテロメア短縮に伴って有意なテロメラーゼ発現は検出されなかった. 製造業者のプロトコルによれば、わずか10 100コピーのhTERT mRNAがrtPCRによって検出され得る。. 軟骨細胞培養物は、0において、17コピーのhTERT mRNAの最大値を有する最小の散発性テロメラーゼ発現を示した。. この研究で検出された量と同じ量のテロメラーゼが染色体テロメアを維持することができるという可能性はありません。. その機能はむしろこれらの急速に増殖する脱分化細胞における急速なテロメアの喪失を遅らせることであろう。. 37いずれの軟骨細胞株も、テロメラーゼの継続的な発現または後の継代における酵素の活性化を明らかにしなかった.コラーゲン 遺伝子 テロメア サプリこの点において、8 10 cpdの集団倍加までの細胞のインビトロ増殖は、悪性形質転換、組織工学目的のためにこれらの細胞を適用するための前提条件に関して安全であると考えられ得る。. テロメア長を維持することができるので、酵素テロメラーゼは、テロメアを短くすることによって誘発される細胞周期停止を防ぐ. 38、39一方、それぞれテロメラーゼの明白な発現、その触媒サブユニットhTERTは悪性転換を引き起こすのに十分ではありません. 40無制限の細胞増殖は、しかしながら、必然的に発癌性細胞の形質転換に寄与する可能性がある突然変異を促進するだろう. 計算可能な確率で、20個の細胞集団の倍加または100万個を超える細胞への細胞拡大の後に遺伝子変異が発生する. 継続的なテロメア短縮およびほとんどの体細胞におけるテロメラーゼの欠如により、それらの増殖能力は一般に100細胞分裂未満に制限される. これは、テロメア短縮関連老化が細胞がさらなる前悪性病変に向かって分裂するのを妨げることを明らかに示している。. 12短縮したテロメアが一定の閾値長に達すると、体細胞は代謝的に活性であるが分裂していない老化状態に入ることによって反応する. 老化細胞の代謝機能の分析のために、タンパク質アグリカン、タイプIおよびIIのコラーゲンのmRNA発現を測定した。. 両方の成長因子、PDGF BBおよびTGF 1は、構造タンパク質I型コラーゲンの遺伝子発現を刺激し、アグリカンのようなマトリックスタンパク質のそれを下方制御することができた。. 老化細胞は、それらが増殖を停止したとしても、依然としてアグリカンおよびI型コラーゲンの発現を示した。. しかしながら、この観察は、単層培養における早期の脱分化を回避するために細胞が高密度でプレーティングされたとしても、脱分化の結果であり得る。.コラーゲン 遺伝子 テロメア テロメラーゼ図4は、10cpd後でさえも細胞は軟骨細胞特異的II型コラーゲンを発現することが依然として可能であり、適切な環境を提供することを示した。. 一方、過去のいくつかの報告では、軟骨細胞の老化と変形性関節症の発症との関係が示されています。. 42-44したがって、成長因子処理は細胞の悪性転換に関して安全であると思われます。しかしながら、この報告は変形性関節症の発症に関して成長因子治療の安全性を保証するものではありません。. この報告は、成長因子処理は細胞のエクスビボ拡大の時間を短縮するかもしれないことを示唆している。しかしながら、着床療法の最終結果への影響は長期臨床試験で示されなければならない. 増殖因子PDGF BB、TGF 1、およびbFGFは、細胞増殖速度を高め、他の細胞型を軟骨細胞に分化させるために軟骨細胞培養で一般的に使用されています. この作品は、部分的にはREFORM(Regensburger Forschungsf rderung in der Medizin)によってサポートされており、Tom Boettnerの技術支援は大いに認められています。. マトリックス関連自家軟骨細胞移植/移植(MACT / MACI)5年間の追跡調査. ポリヌクレオチドの酵素的合成におけるテンプレートマージンの不完全コピーとその現象の生物学的意義. Philos Trans R Soc Lond Ser B Biol Sci 357:545 562. 染色体不安定性に関連したテロメア短縮はテロメラーゼ活性を発現する不死細胞で停止する. ヒト関節軟骨細胞の臨床規模拡大のための成長因子:自動バイオリアクターシステムとの関連性. MAPキナーゼシグナル伝達経路を介したEts媒介TERTのトランス活性化を介したEGFによるテロメラーゼの直接活性化. ヒト軟骨細胞の増殖、分化および成長因子処理の分子解析は分化マーカーと成長関連遺伝子を同定する.コラーゲン 遺伝子 テロメア 口コミ成人ヒト関節軟骨細胞の増殖と再分化中の特異的成長因子はin vitroで軟骨形成と軟骨組織形成を増強する. ヒト関節軟骨細胞の増殖因子応答性:初代軟骨細胞、継代培養軟骨細胞および線維芽細胞における異なるプロファイル. 関節軟骨欠損症の治療における骨髄由来間葉系幹細胞と組み合わせた血小板に富むフィブリン放出物の関節内注射:チャンチン呉、シーアンシュウ、リホースー、カイチアンヤン、チアチュアンツェン、およびツォンフークー:ウサギにおけるin vivo研究、ジャーナルオブバイオメディカルマテリアルズリサーチパートB:アプライドバイオマテリアルズ、105、6、(1536-1543)、(2016). Ignacio Mu oz-Criado、Jose Meseguer-Ripolles、Maravillas Mellado-L pez、Ana Alastrue-Agudo、Richard J Griffeth、Jer nimo Forteza-Vila、Ram n Cugat、Montserrat Garc aとVictoria Moreno-Manzano、人間のスーパーラッパーファットパッド派生間葉系幹細胞は重度の変形性関節症のモデルにおいて軟骨形成と軟骨修復を誘導する、Stem Cells International、2017、(1)、(2017). チンチェン・ウォン、ゾンフー・クオ、チョンリン・ヤン、ヤン・フイスアン、ミンファン・リン、チョン・シュンチャン、ユンホーリン、ウィングP. Chan、多血小板フィブリンは、半月板細胞の増殖、遊走、および細胞外マトリックス合成を促進することによってウサギ半月板修復を促進する、International Journal of Molecular Sciences、18、8、(1722)、(2017). Elsaesser、Ludwig Koerber、Eva Goldberg Bockhorn、Andreas M. Seitz、Christian Bermueller、Lutz D rselen、Anita Ignatius、Roman Breiter、およびNicole Rotter、軟骨組織工学のための革新的な生体マトリックスとしての加工異種軟骨:軟骨細胞の分化および機能に対する効果、Journal of Tissue Engineering and Regenerative Medicine、9、12、(E239) -E251)、(2012). Waldman、軟骨表皮再生用ウサギモデルへの足場フリー人工軟骨構造物の移植、人工臓器、38、2、(E21-E32)、(2013). Mazzucato、血小板濃縮製剤からの成長因子放出:臨床応用のための分析的定量化と特性化、Vox Sanguinis、105、2、(129-136)、(2013). ブレナー、Manuela Kunz、Man Yat Tse、Andrew Winterborn、Davide D. Waldman、少数の細胞集団からの大きな人工軟骨構築物の開発、Biotechnology Progress、29、1、(213-221)、(2013). Xiaofeng Cui、Kurt Breitenkamp、Martin LotzおよびDarryl D 'Lima、線維芽細胞成長因子2およびトランスフォーミング成長因子beta1の相乗作用は、バイオプリンティングされたヒト新軟骨形成を増強する、Biotechnology and Bioengineering、109、9、(2357-2368)、(2012). Anita Brandl、Andreas Hartmann、Volker Bechmann、Bernhard Graf、Michael Nerlich、Peter Angele、酸化ストレスは軟骨細胞に老化を引き起こす、Journal of Orthopaedic Research、29、7、(1114-1120)、(2011).コラーゲン 遺伝子 テロメア ラギング鎖Anita Breu、Benedikt Sprinzing、Katharina Merkl、Volker Bechmann、Richard Kujat、Zsuzsa Jenei Lanzl、Lukas Prantl、Peter Angele、エストロゲン、ヒト間葉系幹細胞および軟骨細胞の細胞老化を減少させる、Journal of Orthopaedic Research、29、10、(1563-1571) )、(2011). Vivek Jeyakumar、Eugenia Niculescu-Morzsa、Christoph Bauer、Zsombor Lacza、Stefan Nehrer、多血小板血漿はin vitroでの増殖中の軟骨細胞の増殖と再分化、バイオエンジニアリングとバイオテクノロジーの最前線、10. Airapetov、大関節の疾患および損傷における多血小板血漿の治療的可能性、Medical Council、10. 21518 / 2079-701X-2019-1-84-87、1、(84-87)、(2019).
2の32ページ1 2 3 4 5 10 15 20 25 30最後のページ フルオキセチンカプセルUSPは、以下に適応する選択的セロトニン再取り込み阻害薬です。成人期および小児期の8〜18歳の患者における大うつ病性障害(MDD)の急性および維持療法(1). 1)急性および維持療法 光線化学療法(長波長のUVA照射を伴うメトックスサレン)は、重症の難治性の乾癬を他の治療法に適切に反応させないことを特徴とする TrophAmine サービングのサイズ:1カプレットコンテナあたりのサービング:120サービングごとの量%日々の価値ビタミンC 100 mg 167%. ドキュセートナトリウム50 mg * リシノプリル錠は血圧を下げるための高血圧の治療に適応されます. 血圧を下げると、致命的および非致命的な心血管イベント、主に脳卒中や心筋梗塞のリスクが低下します.
Vincent Pedreは彼が決して触らない食物と同様に彼が良い消化とより多くのエネルギーのために向きを変えるものを明らかにする. スティーブンガンドリーはどの野菜や果物が実際にあなたにとって悪いのか、そして何を食べるべきかを明らかにする. 保健当局は、影響を受けたロメインはカリフォルニア州中央部と北部で栽培され、収穫されたと言います. しかし、これらはあなたがあなたの腸を癒し始めるときに避けるべき6つの最も重要な食べ物です. 代わりに、骨スープ、ゆっくり調理した食事、発酵食品などの腸の癒しの食品を食べる. それは博士による熱損傷を受けにくいので、調理のためのあなたの最良の選択肢は、ココナッツオイルです。. gundry:トニーロビンズ医師は私たちを病気にする3つの健康食品を明らかにするトニーロビンズ医師は私たちが実際に病気で疲れている理由を詳しく説明しています. 健康を改善する最善の方法の1つは、理想的には地元産の有機栽培の新鮮で最低限の加工の高品質野菜を大部分が生で消費されるようにすることです。下の野菜のリスト).
より長い寿命のために、研究者は1日当たりこれほど多くの果物と野菜を食べると言います. ashley welch著更新日:2017年3月16日/ 11:51 am / cbsニュース. 健康を改善する最善の方法の1つは、理想的には地元産の有機栽培の新鮮で最低限の加工の高品質野菜を大部分が生で消費されるようにすることです。下の野菜のリスト). Vincent Pedreは彼が決して触らない食物と同様に彼が良い消化とより多くのエネルギーのために向きを変えるものを明らかにする. それは博士による熱損傷を受けにくいので、調理のためのあなたの最良の選択肢は、ココナッツオイルです。.
私は毎日私のオイルクレンジングブレンドにそれを使っています、そして私は私の肌にヒマシ油パックを使った結果を楽しんでいます. ひまし油は非常に濃厚でべとつきがあるので髪に使うことが想像できなかったので私は本当に懐疑的でした. 私はいくつかの研究をしました、そして私が真にシンプルで本当に効果的な伝統的な美の治療法を見逃していたことを発見しました髪とSkinCastorオイルの利点は古くからの美容製品によって大部分置き換えられていますより多くの食材とより大きな値札で. ひまし油は、天然の抗菌性および抗真菌性を持ち、ビタミンE、ミネラル、タンパク質、およびオメガ6および9の有益な脂肪酸を多く含んでいます。. 実際、ひまし油は伝統的ににきびや他の肌の状態だけでなく、脱毛、発疹などのために局所的に使用されてきました. あなたがスキンケアのためにそれを試してみたいなら、私はこの手作りのキャスターオイルクレンジングブレンドをお勧めします. ひまし油は髪の毛に何をしますか?ひまし油は頭皮に使われて抜け毛の予防と治療に役立ちます。. その抗菌性と抗真菌性は毛包、フケ、頭皮の感染症に効果があり、そのリシノール酸含有量は頭皮への循環を高め、髪の成長を改善するのに役立ちます。. また、リシノール酸は頭皮のpHを調整し、頭皮の天然油を補給し、過酷なケミカルヘアケア製品の損傷を元に戻すことができます(アルカリ度が高すぎるため、悪臭による損傷さえも防止できます)。. ヒマシ油中の抗酸化物質も髪のケラチンをサポートし、髪をより強く、より滑らかに、そして縮れさせにくくするのを助けます。. 3倍の成長!ひまし油を使って髪の成長を通常の3〜5倍にした人々からの証言が何百もあります. 私の友人は産後の脱毛に苦しんでいました、そして、彼女の脱毛が遅くなったとしても、彼女の脱毛は困難でした. 翌月、週に2回ヒマシ油ヘアトリートメントを使用した後、彼女の髪はほぼ2インチ成長していました. ヒマシ油にはどのような種類がありますか?ヒマシ油ヘアトリートメントにはいくつかの選択肢があります. 私は自分で作るのを好みますが、いくつかの既製の選択肢があります(これは私が過去に試したことがある良い選択肢です)。.
髪と頭皮のためのビタミンeオイル エ***私自身のものを作るために、私は頭皮の健康をサポートするのを助けるために他の髪の健康的な油(下記にリストされる)とハーブとヒマシ油を混ぜます. ひまし油は非常に濃厚で粘性があるので、私は簡単な用途のためにガラスのスポイト瓶の中でホホバまたはアルガンオイルと混ぜるのを好みます. ジャマイカ黒ひまし油ジャマイカ黒ひまし油と呼ばれる特別なタイプのひまし油は非常に良いレビューを持っています。. 私はそれを試してみました、そしてそれは私の髪の毛の上に通常のひまし油と同じくらいうまくいくように見えました、しかしそれはそれが太いか乾いた髪を持つ人々のために追加の利益を提供するかもしれません(私の髪は良い/油性です). ひまし油でひまし油トリートメントを使用する方法正しく使用されている場合は、髪の成長に非常に効果があります。. 人生の多くのもののように、より多くが常により良いというわけではありません、そして1回の治療につきほんの数滴が必要. それをもっと頻繁に使うことができますが、毎日使うことで結果が増えていくことはありませんでした。. このトリートメントは湿った髪には効果があるが濡れた髪には効果がないことがわかりました. 私は浴室の水のスプレーボトルを保ち、ちょうど適用する前に私の根をこすりつけます. 油を取り除く方法特に天然シャンプーでは、ひまし油を取り除くことは難しい場合があります。. 少量を使用して一晩そのままにしておくと、大部分のオイルが髪や頭皮に吸収され、クリーンアップが容易になることがわかりました。. 私がシャンプーをするとき、私は普通のように自然なシャンプーか泥シャンプーを使う. 別の方法は卵を割って滑らかになるまで泡立ててから頭皮に卵をマッサージすることです. もう1つの面倒な方法は、シャワーを浴びる前に髪の毛をコンディショニングし、頭皮にコンディショナーをマッサージしてひまし油を取り除くのを助けることです.髪と頭皮のためのビタミンeオイル 価格重要な注意:どんな新しいオイル、ハーブ、または製品でも、あなたが反応しないことを確認するためにあなたの内側の腕の上に少量をテストします. これはしばしば内部問題の兆候である可能性があるので、体を栄養的にそしてホルモン的に脱毛で支えることも重要です. ボーナスヒント:まつ毛の成長を助けるために、夜間に少量のひまし油をまぶたに塗ります. ひまし油ヘアセラムレシピ油の最良の組み合わせ(またはひまし油単独)を見つけるには、いくつかの実験が必要になります。. 私のお気に入りのミックスは以下のとおりです。3 TBSPヒマシ油1 TBSPホホバ油またはアルガン油キャスター油の説明暗い色のスポイト瓶の中の成分を混ぜる. 片側で耳の真上に髪を分け、ひまし油を数滴加え、その部分から約1/2インチ離れたところに、さらにひまし油を加えます。. その後、頭皮全体がコーティングされ、血行が良くなるように5分間マッサージします。. ひまし油を使用しているのではない場合は、髪にココナッツオイルが適していることがわかります。. ヒマシ油に関する私自身の結果昨年、私が短期間極度のストレスを受けていたとき(私の本を終えた* ahem *)、私は脱毛の増加に気づきました. 私がストレスを感じているとき、私の橋本は私が脱毛の影響を受けやすくなり、私は脱毛について心配していました(悪循環)。. これに対抗するために、私は単独でそして他の油と混合した両方の天然ヒマシ油処理を実験した. 私も私の髪の毛がより強く見え、そして数週間のひまし油トリートメントの後に私のブラシの髪の毛が確実に少なくなったことに気づきました. 傷があるところに、私は私の髪の毛の残りが波状の/まっすぐであるけれども、私は完全な輪帯に落ちる超巻き毛のパッチを持っています. それは私の髪の残りの部分よりも速い速度で成長したが、ヒマシ油はこの髪のパッチをより滑らかにするのを助けるように思われた. 今、私はこれらのひまし油ヘアトリートメントを私の毎週のルーチンの定期的な部分にし、私の青いブロッカーメガネをかけていて、私の夫と一緒に映画を読んだり見たりしている間、夜間によくやっています.
Ley on Jan 5、2017 11:08:00 AMCLnシャンプーは、次亜塩素酸ナトリウム、サリチル酸、グリセリン、かゆみ、毛嚢炎、フケに関連する不要な油や角質の除去を効果的に行うためのコンディショナーで配合されています. CLnジェントルシャンプーは、乾燥、皮膚炎、湿疹などによるかゆみやはく離を起こしやすい敏感肌用のより穏やかな製剤で、サリチル酸を含んでいません。. での回答:CLn Skin Care Team 2017年1月9日6:10:00 AMIのCLnシャンプーは私のひげに使用しても安全ですか?質問者:Nettie N. Jan 18、2017 12:13:00 PMYes、CLnシャンプーはひげのための優秀な洗剤です.
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私のバイオハッキングからの不可解なメッセージ、運動科学に取りつかれた、名前を付けなければならない、匿名の友人は、このように読んだ: ここでベンは私が今使っている睡眠/脂肪減少/筋肉増加スタックです: - イパモレリン(1日200mcg) -Mod-GRF 100mcg 2倍/日 トレーニング後50mcgで-IGF-1 あなたがボディービルのフォーラムに潜んでいない限り、あなたはアンチエイジングとバイオハッキングの非常に鋭い端に頼っていないか、あなたはペプチド注射に関する私の以前の記事を読んだことがあります。. しかし1970年代以来、科学者達は私達が小児期にかなりの量のIGF-1とヒト成長ホルモン(HGH)の両方を生産するけれども、これらのホルモンは私達が老年に達する時までに劇的に減少する. 彼らはまた、IGF-1がおそらく寿命を延ばし、老化の悪化効果を長引かせるために操作される可能性があることに気づいた(あなたはここで研究を読むことができる). さらに、科学者たちは、IGF-1を補給した人たちが新しい脳細胞増殖と新しい筋肉量の優勢を経験したことを観察しました、そして、新しい研究は脳損傷と筋肉消耗性サルコペニアの両方の個人においてさえ真実であることを確認しました. さらに、研究では、IGF-1が若々しさの感情を高め、幸福を改善し、さらには鬱病を軽減することがわかっています。. したがって、私たちは今、私たちは、スマートドラッグを積み重ねること、筋肉増加サプリメントを積み重ねること、脂肪減少補助剤、バイオハッカー、アンチエイジング愛好家を積み重ねること、そして賢明な人々が増え続けていることを発見しました。上記の不可解なメッセージで言及されている1つの前駆物質および他の化合物. 低炭水化物アスリートを手に入れよう - 100%無料!疲労を排除し、低炭水化物の成功の秘訣を解き明かす. 今すぐサインアップして本にアクセスしましょう! そしてこの記事では、これらの人々が現在使用しているこれらの論争の的になるホルモン注射について説明します。これらの若年成長ホルモンと成長ホルモン前駆体の泉、そしてあなたが使用できる三部作の自然な成長ホルモンの代替品リスクを冒さないことを選択すべきですか. IGF-1とは何ですか? IGF-1(インスリン様成長因子)は複雑で物議を醸す化合物であり、若者のホルモンの泉として称賛されることが多い しかし同時に、IFG-1は寿命の低下や特定の癌にさえ関連しています. それで、IGF-1は何ですか? 技術的には、それは一緒に結合した70個のアミノ酸からなることを意味するタンパク質 - ペプチドホルモンです.
初乳 抗体 数値 高い はしご私が過去に書いたペプチドと同じように、これは注射しなければならないことを意味します。そうでなければ、IGF-1は腸で分解し、それが役に立たなくなるからです。. あなた自身の人間の成長ホルモンの解放はあなたの肝臓のIGF-1の統合を(そしてあなたの筋肉によるIGF-1の統合、そしてより少しまで)促進し、そして次にあなたの肝臓の場合その後、血中に輸送するために結合タンパク質を含むIGF-1を包装する. 同化の正のフィードバックループのタイプでは、IGF-1はそれから成長ホルモンの同化効果をさらに高めます. IGF-1はインスリンと非常によく似ているので、細胞表面のインスリン受容体と相互作用し、インスリンと同じ効果をいくつか生み出し、さらにインスリンの効果を高めます。. 例えば、過剰なインスリンと過剰なIGF-1の両方の主な影響は低血糖症(低血糖)です。. 長時間(約1時間以上)運動すると、肝臓はIGF結合タンパク質(IGFBP-3)の放出を増加させ、そうでなければIGF-1の放出が増加した結果として起こるであろう低血糖の発症を防ぎます。トレーニング中に発生する. 代わりに、IGF-1の主な役割は、特に脳、心臓および筋肉において細胞分裂、細胞増殖および細胞修復を増加させることです 細胞分裂におけるこの重大な役割のために、過剰なIGF-1がいくつかのタイプの癌において役割を果たすかもしれないことを多くの科学者が示唆している. IGF-1はこの細胞分裂を増加させる可能性がある方法での成長促進だけではなく、IGF-1もアポトーシスまたはプログラム細胞死を抑制します. それゆえに、医学界の一部の人々の間では、腫瘍はIGF-1の合成を増加させてそれ自身を生かし続けそして癌が全身に広がるのを促進するという理論があります。. 言い換えれば、IGF-1産生の増加が腫瘍によって引き起こされる可能性があるからといって、必ずしもIGF-1が腫瘍を引き起こしたわけではありません。. そして、IGF-1過剰症を起こさずにIGF-1欠乏症を直した場合は特に、IGF-1はすべての悪い知らせではありません。. 例えば、研究は、IGF-1を欠く人々が心臓発作で死ぬ可能性が高いことを示しました. これは、IGF-1が心臓細胞の死を防ぎ、心臓発作や酸素のない長時間などのストレスを受けたときに心臓細胞を保護するためです。. 損傷した筋肉の修復のために、IGF-1は筋肉タンパク質合成の活性および筋肉幹細胞(サテライト細胞とも呼ばれる)の活性も増加させる. これがおそらく、激しいウェイトトレーニングが筋肉内のIGF-1の自然放出に対する1つの主要な刺激である理由です. 初乳 抗体 数値 高い ナゼ実際のところ、運動中および運動後にあなた自身の筋肉によって生成される他のIGF-1型が十分なことを可能にするので、運動研究者は通常肝臓で生成される全身IGF-1がこのタイプの筋肉修復にさえ必要とされないことを発見しました筋肉組織修復. タンパク質合成および筋肉修復の観点から、IGF-1注射はインスリンの抗異化作用を増強し、そして成長ホルモンによって通常誘導されるタンパク質合成を増加させることも示されている。. これは、インスリンと同様に、IGF-1が筋肉細胞へのアミノ酸の取り込みを促進し、末梢組織でのグルコースの取り込みを促進し(血糖値を下げる)、肝臓のグルコース産生を抑制するためです。. その最後の事実は重要であり、そしてそれが実際にIGF-1が糖尿病予防薬としてさえ考えられている理由なのです。. インスリン抵抗性は肝臓に過剰なグルコースを産生させる可能性があり、それがさらにインスリン不感受性を引き起こし、最終的にはII型糖尿病を引き起こす可能性があり、IGF-1はこのタイプの過剰なインスリン放出の必要性を減らす可能性がある. さらに(そしてまた、インスリンと同様に)IGF-1はグリコーゲン合成も増加させることができ、それはスプリントやウェイトトレーニングなどの激しいトレーニングバーストのためのより多くの炭水化物ベースのエネルギー貯蔵を可能にします. 最後に、IGF-1注射を受ける成長ホルモンが不足している患者は、脂肪減少と脂肪酸化の増加率を示しました. これに関する1つの理論は、あなたが今学んだように、IGF-1は循環インスリンを抑制することができ、それは脂肪細胞からの脂肪酸のより多くの燃焼を可能にするでしょう. 我々は脂肪細胞がIGF-1受容体を含むことを知っているので、これは理にかなっています、そしてこれはIGF-1が脂肪細胞と相互作用できることを意味します. だから私たちは、IGF-1が筋肉と結合組織の両方を維持するだけでなく、脳細胞と心臓細胞も保護することを知っています。それはそれがしばしば強力な老化防止化合物と呼ばれる理由です。. 私達はまたIGF-1が筋肉増加、脂肪質の損失およびグリコーゲンの貯蔵を高めることを知っています. 好きじゃないのは? IGF-1を高める自然な方法 どうすればこれを増やすことができますか。いくつかの要因があなたの体のIGF-1産生に影響を与えます. 例えば、タンパク質やカロリーが不足するとIGF-1が急激に低下することがありますが、十分なカロリーがあるとIGF-1が増加することがあります. 例えば、通常の代謝率以上に過剰カロリーを摂っている女性を対象としたある研究では、2週間の過剰摂取後にIGF-1が19%増加し、除脂肪体重が46%、体脂肪が54%増加しました。.初乳 抗体 数値 高い 食事これらの女性では空腹時インスリンが2倍になり、テストステロン濃度も有意に上昇しました. もちろん、これはあなたがIGFや成長ホルモンのサージを経験するためにあなたの顔を24時間365日詰め込む必要があるという意味ではありません. あなたは単にあなたがわずかなカロリー超過まで食事をする再給餌または再給餌日を実行することができます. 断続的な断食や低カロリー消費の日数と組み合わせると、IGF-1スイートスポットを達成できます . IGF-1を維持するのに必要な栄養素はミネラルマグネシウムおよび亜鉛およびチアミン(ビタミンB1)を含んでいます、亜鉛は特に重要です. 言い換えれば、あなたの貝とカボチャの種を食べて、あまりにも海の塩を少し入れてください. あなたの身体活動のレベルもIGF-1に影響を与えます、そしてあなたの足のためのヘビーウェイトトレーニングはそれを増やすための特に強力な方法です. いくつかの研究は、人気のアンチエイジングサプリメントDHEAの効果が実際にウェイトトレーニングと一緒に起こる体内でのIGF-1のこの同じタイプの増加によって起こることを示唆しています(だからあなたが選ぶ:ヘビーバーベルスクワットまたはDHEAのボトルドラッグストア). アルコールを飲むとIGF-1の効果が鈍くなることがわかっていますが、7〜9時間の睡眠をとるとIGF-1と成長ホルモンが上がることがわかっています. そして、(この記事の後半でご説明しますが)乳清タンパク質、初乳、生乳は、IGF-1を増やすための他の自然な方法です。. しかし、あなたはすでに十分なカロリー、十分なタンパク質、ウエイトトレーニング、十分な睡眠、スマートサプリメント、ミネラル摂取量、そしてアルコールの緩和のIGF-1ブースト戦略を実行したとしよう. 次のステップを踏み出してアンチエイジングクリニックに行き、オンライン薬局を見つけ、ボディビルフォーラムの奥深くに潜んで、そしてIGF-1注射を始めるべきですか? それが賢いアイデアであるかどうか調べてみましょう。 あなたはIGF-1注射を受けるべきですか? ボディビルダー、アンチエイジング愛好家、その他のプロのアスリートが何年もの間、成長ホルモン、アナボリックステロイド、インスリンと一緒にIGF-1注射を使用してきたことは秘密ではありません。.初乳 抗体 数値 高い 症状多くの場合、これらの化合物は成長ホルモンのさらに大きな急上昇を引き起こす他のサプリメントと積み重ねられます. 例えば、成長ホルモン放出ペプチド(イパモレリンおよびヘキサレインのような名称を有するGHRP)は、自然の成長ホルモン放出時間および成長ホルモン放出ホルモン(GHRHなど)を模倣するパルスを生成する緩慢で安定した成長ホルモン放出を可能にする。成長ホルモンのさらに強力な自然放出およびGHフラグメントまたはフラグメントとして知られる成長ホルモン前駆体のより大きな存在のためのMod-GRFとして). 皮肉なことに、それはあなた自身の筋肉で生産されたバージョンのIGF-1が真の同化作用を持つということだけを示します. それにもかかわらず、IGF-1を使用したことがある多くの人々は注射の重要な同化作用を経験したと主張します. しかしながら、このような同化作用の唯一の証拠は、すでに臨床的にIGF-1が欠乏している人々に示されています。. 最も頻繁に注射されるIGF-1の処方形はmecaserminで、これは商品名Increlexで販売されています. 組換えDNA技術を使用して製造されて、mecaserminは臨床的にIGF-1欠乏症および衰弱した成長を治療するのに使用されています. それはまた正常な成長ホルモン療法に対して抗体の抵抗を開発した患者に規定されています. Increlexは実際には天然のIGF-1と同一であり、それはそれが身体が産生するのと同じ70アミノ酸配列のIGF-1を有することを意味する. IGF-1注射の既知の副作用には、特に100マイクログラム(mcg)を超える用量が注射された場合、顎の痛み、顔面および手の腫れ、および心拍の乱れが含まれます。. これはIGF-1によって引き起こされる血中リン酸レベルの低下によって引き起こされ、ボディービルのコミュニティではIGF-1と一緒にリン酸を投与することによってしばしば予防されます.初乳 抗体 数値 高い ストレス成長ホルモンまたはIGF-1注射のいずれかによって引き起こされたIGF-1の増加は、競合するボディビルダーでよく見られる腹部膨満感の発生において主要な役割を果たすと考えられています。. 注射シナリオにインスリンを追加すると、膨満の副作用が現れる可能性が大幅に高まります. なぜ鼓動?あなたの臓器はすべてインスリンとIGF-1細胞受容体の両方を豊富に含んでいます、そしてこれらのホルモンのどちらかまたは両方を豊富に提供することは実際の臓器成長と臓器肥大につながります。 、全く健康的なシナリオではないかもしれません). IGF-1の将来の使用は疑いなく、通常筋肉細胞に入る不活性ウイルスまたはベクターに特定の遺伝子活性化因子を付着させることによって筋肉でIGF-1を生産する遺伝子を直接標的とする遺伝子治療を含みます. マウスでの研究は、このような手順が筋力の15%の増加を引き起こすことがあることを示します、強度の14%の増加. 老齢マウスの遺伝子治療は、老化した筋肉の再生とともに、強度を27%増加させることが示されています. あるマウスの研究では、IGF-1遺伝子が動物の臀部と子牛に配置され、筋肉の断面積が最大115%増加しました。. このような治療法を使用すると、人体が遺伝子を体内に配置するために使用されるベクターに対して致命的な免疫反応を経験する可能性があります。. 遺伝子治療のもう1つの危険は、遺伝子の発現を制御できないことです。これは急速に広がる癌につながる可能性があります。. あるいは、遺伝子の発現が骨格筋から心筋へと広がり、心筋の過剰な成長(左心室肥大、または運動選手の心臓として知られる)を引き起こし、早発性心不全を引き起こす可能性があります。. IGF-1(これは一般的な方法です)と共に他の化合物の注射も深刻な健康上の問題を引き起こす可能性があります.初乳 抗体 数値 高い 数値そのアイデアは、ユーザーがIGF-1と一緒にGHRP(イパモレリンのような)を投与した後、視床下部と下垂体を刺激してさらに成長ホルモンを放出させる選択的パルスが送られるということです. しかしこれは結局あなた自身の成長ホルモンを作り出すことを不可能にし、永久に注射で止まることを残す最終的な負のフィードバックループをもたらすかもしれません. GHRPおよび合成HGHの使用はまた、関節痛、コルチゾールの急上昇、過度の空腹、および頭痛の分割を引き起こすことが示されています。. それから、IGF-1が実際に寿命を短くするのか、それとも寿命を延ばすのかを混乱させる問題があります。 IGF-1は本当にあなたを長生きさせますか? 科学者がIGF-1の複雑さと体内でのその機能を調べる前に、Ames Dwarf Mouseと呼ばれる小さなマウスは、HGHの遺伝子とIGF-1を処理する能力を完全に欠いていたが、寿命は50%長かった他のマウスより. さらなる研究は、IGF-1を奪われたほぼすべてのマウスがより長く生きたことを確認した. 最初のマウス研究は、科学界がIGF-1に期待していることを突破するのに十分でした. そして、この時点で、科学者たちは、寿命を延ばすためにIGF-1を主張するのをやめ、代わりに寿命を短くすると主張しました. 論争にもかかわらず、何人かの科学者は追加の研究を続けて、そして再び実際に少なくともワームの寿命を延ばすためにIGF-1を証明しました. その後、2001年に、科学者らは、IGF-1の使用が、特に乳房と結腸全体で癌細胞の増殖をもたらすことを発見し、2012年の研究は、多すぎるまたは少なすぎるIGF-1の両方が癌による死亡に寄与し得ることを見出した; IGF-1が実際に末期がん患者の長寿化に役立ったことを意味する. 問題をさらに複雑にするために、IGF-1の欠乏のために成長が妨げられているラロン小人と呼ばれるイスラエルとエクアドルの小人の人口は、驚くほど低い癌の発生率を示しています. これらの人々を研究している科学者たちは、彼らのIGF-1の欠乏のために彼らの無視できる癌リスクも彼らの長寿を高めたことを発見しました. これらの小人では、減少したIGF-1産生は、HGHがその受容体に結合してIGF-1を産生するように肝臓にシグナル伝達するのを妨げる不完全なHGH受容体によって引き起こされる。.初乳 抗体 数値 高い メリット結果として、これらの個人は小人症を示しますが、正常なIGF-1シグナル伝達を持つ他の集団より健康的で、特定の病気に対してより抵抗力があるようです. 現在、科学者たちはIGF-1がどのようにして肝臓で合成されるのか、そしておそらくどのようにしてIGF-1を使用して延命させることができるのかを正確に学んでいます。. 事実、新しい研究は、げっ歯類モデルではあるが、IGF-1が肝臓の肝硬変を完全に逆転させたことを明らかにした. だから、あなたは尋ねているかもしれません 私はそれを取得しないでください、ベンはIGF - 1はあなたが長生きする、またはあなたの人生からかなりの年を取り除くのですか? 私は個人的に、成長ホルモンが臨床的に不足していない人々の外因性のIGF-1注射または成長ホルモンの積み重ねが、利益よりはるかに多くの害を引き起こしそうであるとこれまでの研究から個人的に疑います。潜在的な加速老化および発がん性影響. それから、あなたはIGF-1、GH、DHEAまたは他のそのようなスタックがWADAとUSADAによって完全に禁止されているという事実でこれらすべての潜在的なリスクと矛盾する研究を阻止します. つまり、IronmanのトライアスリートやSpartanのレーサーであれば、とにかく合法的に使用することはできません。. それで、実際に外因性のIGF-1を使わずにIGF-1を増やす自然な方法はありますか?あなたは賭ける. 外因性IGF-1を使用せずにIGF-1を自然に増加させる方法はありますか? それで、あなたは注射器、フリンジ化合物のためのたくさんのお金、そして潜在的に短くされた寿命を避け、それでもまだ十分なレベルのIGF-1を持つことができますか? もちろんです。 注射を必要とせずにIGF-1を高める天然サプリメントの組み合わせの1つは、単純にホエータンパク質と初乳の1対2の組み合わせです. 少量の天然乳製品をミックスに投入すれば、IGF-1を増やすだけでなく、成長ホルモンの急増に伴うすべての脂肪減少、除脂肪筋肉の増加、および細胞修復メカニズムのためのかなり強力な3部作を得ることができます。. 5g / lb(体重)は、適切なIGF-1と成長ホルモンの生産を助けることができます. ホエイプロテインはロイシンを含む必要なアミノ酸の完全なプロフィールをあなたの体に提供します. ロイシンはより多くの筋肉蛋白質の統合を促進し、細い筋肉固まりを得、同時に脂肪質のティッシュを失う間ボディを助けているアミノ酸です. 事実、2013年の研究では、除脂肪体重の増加を促進する治療として、ホエイプロテインが大豆プロテインまたはイソカロリー炭水化物コントロールよりも効果的であることが確認されました.初乳 抗体 数値 高い はしごまた、ホエータンパク質の発熱性および脂肪燃焼特性を調べる2014年の研究では、研究参加者の間でホエータンパク質が脂肪減少を増加させた. 初乳にはIGF-1などの成長因子が含まれており、細い筋肉の増加を増幅し、体の脂肪燃焼能力を高めます. 多くの研究において、初乳はIGF-1を回復させ、IGF-1産生を刺激することが示されています. 初乳は、細菌、ウイルス、真菌などの病原菌をノックアウトする抗体と抗原を含む自然免疫薬でもあります。. すべての乳製品の消費は自然にIGF-1レベルを上昇させることが示されていますが、私は個人的に直接ソースに行き、ラクダミルクと他の形態の生乳を飲んで山羊乳の初乳を使用します. 科学的研究では、初乳サプリメントは血流中のIGF-1とIgAの量を増加させることが証明されています(IgAは、特に粘膜において、病原体に対する免疫を確実にするのに役立つ重要な免疫グロブリンです)。. IGF-1は、除脂肪筋肉量の増加を刺激し、体が単純なブドウ糖よりも貯蔵脂肪を燃焼させるのを助けることができる唯一の天然ホルモンです。. ラクトフェリンを含む初乳サプリメントのみがIGF-1サプリメントを補完する細身の筋肉増加をもたらすことができることを研究は示しています. それは、筋肉量を増加させ、脂肪組織を燃焼させる働きをするのは、実際には一部のブランドの初乳におけるラクトフェリンであるためです。. 事実、最近の2013年の研究では、8週間にわたってラクトフェリンを補給した参加者は、体重減少の増加、内臓および皮下脂肪の減少、胴囲の減少、股関節周囲の減少を経験しました。. まとめ(と自然のIGF-1生産のための私の三部作) だから、追いかけてまっすぐに切ろう. 私は、IGF-1、GHRH、GHRPなどの成長ホルモンスタックを推奨しません。. しかし、十分で天然のIGF-1と成長ホルモンの維持のために、そして筋肉のない、弱い麺にならないようにしながらも成長しないようにするという甘い場所を達成するためにそして、細胞分裂を制御不能にさせずに細胞修復を増加させるというスイートスポットで、私は確かに3つの具体的な戦略を実行してきました:私のIGF-1三部作 . 私は毎朝初乳カプセルを飲み込み、ラクダミルクやヤギミルクなどの生の牛乳を適度に飲んでいます。毎日約30グラム相当の草食ホエイプロテインを使用しています。スムージーで(あなたがビーガンやホエイプロテインが胃に合わない場合は、ホエイプロテインと同様の効果を得るために、玄米プロテイン、エンドウマメプロテイン、ヘンププロテインなどのビーガンプロテインと消化酵素を組み合わせることができます). これは私が個人的に使用しているものです。 NatureColostrum(1日4〜8カプセル) グラスフィードホエイプロテイン(1日20〜30g) キャメルミルク(20%オフまたはヤギミルクなどの生乳(1日あたり4-8オンス)にはコードBEN20を使用) 十分なカロリーの摂取、ヘビーウェイトトレーニング、24時間サイクルあたり7-9時間の睡眠、十分なミネラル摂取量およびアルコール摂取の緩和など、今までに発見した他のIGF-1および成長ホルモン増強戦略と組み合わせると、これらの追加戦略は注射針、注射器、処方薬、オンライン薬局、潜在的に危険な自己実験に頼らずに、IGF-1と成長ホルモンのすべての同化作用を確実に得る. |
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May 2019
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